2015年中医助理医师考试传染病学考点：第三单元
第三单元 流行性出血热
细目一：病原学
流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属，为RNA病毒。
细目二：流行病学
一、宿主动物和传染源
EHFV有多宿主性，但主要是小型啮齿动物。人不是本病的主要传染源。
二、传播途径
1.接触传播 被带病毒动物咬伤或皮肤黏膜伤口直接接触含有病毒的鼠排泄物、血液等而感染。
2.呼吸道传播 通过带有病毒的鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而感染。
3.消化道感染 进食被疫鼠排泄物直接污染的食物而感染。
4.虫媒传播 寄生于疫鼠身上的革螨、恙螨等在本病的传播中可能起一定作用。
5.垂直传播 EHFV可经人胎盘垂直传播感染胎儿。
三、人群易患性
四、流行特征
1.地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本、朝鲜、韩国、俄罗斯及我国。
2.季节性 全年散发，但有明显季节性。野鼠型发病高峰多在秋冬季(11月到次年1月)，少数地区5～7月有一小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初(3～5月)。其季节性与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
3.人群分布 各年龄组均可发病，但以青壮年为主，儿童发病者极少见，男性多于女性，野外工作人员及农民发病率高。
细目三：发病机制与病理
一、发病机制
发病机制包括：
1.病毒本身可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，www.lindalemus.com进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。
2.病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤。
3.EHFV可诱导巨噬细胞、T细胞等释放多种细胞因子和介质，如白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)可引起发热;TNF等与休克、DIC、多脏器衰竭等关系密切;
4.休克、出血、肾衰的发生机制 原发性休克主要是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，使血容量下降所致。DIC的发生、小血管扩张等亦可进一步加重休克。肾脏损害主要与肾血流量不足，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能障碍等有关。
DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成，由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻等也与肾功能障碍有关。
二、病理
EHF的基本病理改变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
细目四：临床表现
潜伏期为4～46天，一般为1～2周。临床特征有发热、出血和肾损害三大表现及发热期、低血压期、少尿期、多尿期与恢复期五期经过。不典型病例和轻型病例可由于某期不明显而呈“越期”现象，而病情重者可出现前两、三期互相重叠。
一、发热期
主要表现为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。骤起高热，畏寒，体温予1～2 日内可达39℃～40℃，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续5～7天。特征性表现为头痛、腰痛、眼眶痛(三痛症)，颜面、颈、上胸潮红(三红征)，球结膜、咽部、舌质充血鲜红或出血(黏膜三红征)。
二、低血压休克期
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现。一般在病程的4～6日，热退病情反而加重是本期的特点。体温开始下降或退热后不久出现血压下降，重者发生休克。休克持续过久可合并DIC、心衰、脑水肿、ARDS和急性肾衰竭。本期一般持续1～3 日，重症可达6日以上，常因心、肾衰竭而死亡。
三、少尿期
本期与低血压休克期常无明显界限，部分患者不经过低血压休克期而直接进入少尿期。多出现于第6～8病日，血压上升，尿量锐减，出现少尿、无尿，甚至发生尿闭。
四、多尿期
每日尿量增至2000ml即进入多尿期，如未超过3000ml则无此期，可持续2周。此期可发生电解紊乱(低钾、低钠等)及继发感染、休克。
五、恢复期
经过多尿期后，随着肾功能的逐渐恢复，尿量降至2000ml，血尿素氮、肌酐降至正常为进入此期的标志。一般在病程的3～4周开始，尿量逐渐回至正常，症状逐渐消失，食欲增加，体力恢复。一般需经l～3月恢复正常。
细目五：实验室检查
一、血常规
其变化与病期、病情均有关。外周血白细胞在病后3～4日逐渐升高，以中性粒细胞为主，重者可见幼稚细胞，甚至呈类白血病反应。
二、尿常规
在病后第2日可出现尿蛋白，发展迅速且变化大。部分患者尿中有膜状物(大量蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)出现有助于诊断。还可有血尿和管型尿。
三、血液生化检查
在低血压休克期即开始有血尿素氮和肌酐增加，少尿期及多尿期达高峰以后逐渐下降;二氧化碳结合力多降低。少尿期血钾多升高，约半数患者可出现血清转氨酶(ALT、AST)升高。
四、凝血功能检查
继发性纤溶亢进则纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。
五、免疫学检查
1.特异性抗原检查 检测患者的血清、外周血白细胞及尿沉渣细胞内EHFV抗原可早期诊断。
2.特异性抗体检测 血清特异性抗体IgM在第l病日即可阳性，第3病日阳性率近100%，故有早期诊断意义。血清特异性抗体IgG双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值。
六、PCR技术
RT-PCR可检测EHF患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的EHFV的RNA，具有较高的特异性和敏感性。
七、其他检查
约半数患者有血清ALT升高，少数患者血清胆红素也升高;血清IgM和IgA增高;急性期补体水平下降。
细目六：诊断与鉴别诊断
一、诊断
一般依据临床特点和实验室检查，结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，须经特异性血清学检查方可确诊。
二、鉴别诊断
1.发热期应与上呼吸道感染、流感、流脑、钩端螺旋体病、败血症等疾病相鉴别。
2.低血压休克期应与中毒型菌痢、休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等相鉴别。
3.出血倾向明显者应与血小板减少性紫癜、医.学全.在.线网站www.lindalemus.com伤寒肠出血等相鉴别。
4.以急性肾衰少尿为主要表现者应与急性肾小球肾炎及其他原因引起的肾功能不全相鉴别。
细目七：治疗
目前尚无特效疗法，仍以综合疗法为主。总的原则是“三早一就”，即早发现、早休息、早治疗及就近治疗，把好休克、出血、肾衰和继发感染四关。
一、发热期治疗
1.一般治疗 早期应严格卧床休息，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。降温，补液，以维持体内环境的相对稳定，使每日尿量维持在1500ml以上。
2.抗病毒 利巴韦林、α-干扰素等对EHFV有抑制作用，可试用。
3.免疫疗法 高热不退，全身中毒症状明显者，可给予地塞米松等糖皮质激素。可试用特异性免疫核糖核酸、高效价免疫球蛋白、胸腺素等。
4.预防DIC 适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注以降低血液黏滞性。
二、低血压休克期治疗
治疗原则为补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环，维护重要脏器功能等。
1.扩充血容量是抗休克治疗的最基本手段。应早期、快速、适量补充体液。
2.纠正酸中毒。
4.应用糖皮质激素。
5.强心。
三、少尿期治疗
防治肾衰竭及其并发症是此期治疗的关键。治疗原则是稳定内环境，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿、继发感染等并发症。
1.稳定内环境平衡
2.促进利尿
3.导泻疗法
4.透析疗法 有明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征时可进行血液透析或腹膜透析。
四、多尿期治疗
移行期及多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期的治疗主要是注意水电解质平衡，防治继发感染。量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。注意口腔护理，及时发现和治疗呼吸道和泌尿系等感染，忌用肾毒性抗菌药物。
五、恢复期治疗
注意休息，加强营养，逐渐增加活动量。出院后应休息l～2个月，定期复查肾功能等。
六、并发症治疗
1.心力衰竭、肺水肿 取半卧位，减慢或停止输液，保持呼吸道通畅;吸氧;可应用强心、利尿、镇静及扩血管药物;根据具体情况给以导泻、透析等治疗，必要时可紧急放血。
2.中枢神经系统并发症 出现抽搐时可选用地西泮(安定)、苯巴比妥或l0%水合氯醛等镇静止痉，脑水肿或颅内高压则应快速静滴20%甘露醇等。
3.大出血的处理 应注意针对病因治疗。若为DIC低凝期，应补充凝血因子、血小板等;DIC纤溶亢进期，可用6-氨基己酸或对羧基苄氨静脉滴注;消化道出鹿可用云南白药、去甲肾上腺素或凝血酶口服;尿毒症引起的出血应采用透析治疗。
细目八：预防
1.疫情监测。
2.灭鼠、防鼠、灭螨。
3.做好食品卫生及个人卫生。
4.疫苗注射。
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