2017年临床执业助理医师血液系统重点归纳:出血性疾病总论

2017年临床执业助理医师血液系统考点：出血性疾病总论

　　一、正常的止血、凝血、抗凝及纤维蛋白溶解机制

　　1. 正常止血机制和凝血过程正常 ①血管因素：当血管受损时，最早通过血管收缩促进止血。

　　止血 ②血小板因素：血管受损时，血小板黏附，形成血小板血栓，从而暂时止血。机制 ③凝血因素：纤维蛋白血栓，达到永久止血。

　　①凝血活酶生成阶段：又分为外源性和内源性两种途径，结果形成凝血活酶，

凝血	即钙离子（Ca2+)、激活的 Ⅹ 因子（FⅩa)、FV 和 PF3 形成的复合物。
过程	②凝血酶生成阶段：结果形成凝血酶。
	③纤维蛋白生成阶段：结果形成纤维蛋白。

　　2. 凝血机制凝血因子

	Ⅹ	斯多特-拍劳因子

　　凝血过程的三个阶段简图

　　4. 抗凝和纤维蛋白溶解机制

　　(1)抗凝系统

　　二、发病机制分类

　　1. 血管壁功能异常：家族性单纯性紫癜;过敏性紫癜。

　　2. 血小板异常：特发性血小板减少性紫癜;再生障碍性贫血;DIC 等。

　　3. 凝血异常：血友病。

　　三、实验室检查

出血时间（BT)

结果受到检查技术的影响，目前临床上已经不再应用。

激活的部分凝血

①因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ缺乏。

活酶时间（APTT)

②慢性肝病、维生素 K 缺乏、DIC、纤溶亢进等所致的多种凝血因子

缺乏。

③抗凝物质增多，医学全.在.线.提供. www.lindalemus.com因此它是肝素抗凝治疗中的一项重要监测指标。

①先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏和纤维蛋白原缺乏症。

②慢性肝病、阻塞性黄疸、维生素 K 缺乏、纤溶亢进、DIC 后期、抗

凝血酶原时间

凝药（如双香豆素)的应用等引起的上述凝血因子缺乏。

（PT)

③可用做双香豆素抗凝治疗的监测指标，INR 达到 2.0～3.0 为宜。

④血友病是凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常，所以血友病的 APTT 是延长

的，而 PT 正常。

①循环中抗凝血酶 Ⅲ（AT-‐Ⅲ)活性明显增高（说的就是肝素)。

②肝素样物质增多。

凝血酶时间（TT)

③纤维蛋白（原)降解产物（FDP)增多。

④异常纤维蛋白原血症或严重的低纤维蛋白原血症。

⑤血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P 试验)阳性-‐-‐DIC。

⑥D-‐二聚体-‐-‐-‐DIC 。

　　ØØ 历年考点总结

	检查项目	正常值	意义	记忆方法

	出血时间（BT)	5-9min	血管性和血小板性因素	“管”“板”很牛“B”

	凝血时间（CT)	4-12mi	内源性凝血系统功能	“CT”看“内”脏
		n

	部分凝血活酶	33.5-‐43	内源性凝血系统功能（延长多见	医考巴巴“内部”资料
	时间（APTT)	.5s	于Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ缺乏)

	凝血酶原时间	11-‐15s	外源性凝血系统功能（延长多见	放“P”去“外”面
	（PT)		于Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏)

	凝血酶时间（TT)	16-‐18s	凝血酶时间（TT)（延长：血浆纤	“T”台-‐模特 “纤”细
			维蛋白原减低或结构异常)

四、诊断

	病史和体格检查	发病年龄、出血诱因、出血部位、伴随症状及家族史等。

	实验室检查	根据实验室检查的结果，结合临床可判断出血性疾病的类型、发病机
		制和相关病因。

五、治疗原则