2012年度卫生高级专业技术资格普通内科考前模拟试题(四)
第七章 支气管哮喘
第八章 肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE)是肺栓塞的一种类型。
肺栓塞（pulmonary embolism, PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE 。
急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI)。www.lindalemus.com由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15%发生PI。
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venousthrombosis,DVT)。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE)。
【流行病学】
PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。其发病率较高，病死率亦高。
西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0‰和0.5‰。新近资料显示，美国VTE的年新发病例数超过60万，其中PTE患者23.7万，DVT患者37.6万，因VTE死亡的病例数超过29万；欧盟国家VTE的年新发病例数超过150万,其中PTE患者43.5万,DVT患者68.4万，因VTE死亡的病例数超过54万。未经治疗的PTE的病死率为25％-30％。由于PTE-DVT发病和临床表现的隐匿性和复杂性，对PTE-DVT的漏诊率和误诊率普遍较高。
过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年已发生彻底改变。虽然我国目前尚无准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有显著增加。尽管如此，由于PTE的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，使PTE 的检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关注。
【危险因素】
DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包括原发性和继发性两类（表2-8-1)。
原发性危险因素由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如患者，特别是40岁以下的年轻患者无明显诱因反复发生DVT和PTE，或发病呈家族聚集倾向，www.lindalemus.com应注意做相关原发性危险因素的检查。
继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素既可以单独存在，也可以同时存在、协同作用。年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，DVT和PTE的发病率逐渐增高。
临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识。对未发现明确危险因素的患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。但即使积极地应用较完备的技术手段，临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。
【病理和病理生理】
引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%)。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE的形成机制见图2-8-1。
肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。
栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。医学全在线,搜集整,理www.lindalemus.com以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症)或相对性低肺泡通气。
由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。
PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。
若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH)，医,学,全,在,线,提,供www.lindalemus.com继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。
