2012年度贵州省卫生高级主任医师职称神经外科专业考试复习资料(三)
3.8神经生理
3.8.1血脑屏障
脑毛细血管内皮细胞的紧密连接(闭锁小带)限制了从血液到中枢神经系统的水溶性物质的运输，即脑实质的通透性（血脑屏障)有限。脉络膜内皮细胞间的紧密连接也有类似作用（血脑脊液屏障)30。而一些特殊的转运系统运输葡萄糖、某些氨基酸等（特别是神经递质的前体)。
血脑屏障的作用在一些病理状态下会减弱（如肿瘤、感染、创伤、中风、肝性脑病等)，也可用药物来调控（如高张性的甘露醇能增加通透性，而类固醇则减少亲水分子的通透)。
以下部位血脑屏障缺如：脉络丛、垂体、灰结节、最后区、松果体隐窝、视前隐窝。 医,学,全,在,线,提,供www.lindalemus.com
脑水肿
三种基本类型（散射加权磁共振像可鉴别，见565页)：
- 细胞毒性：血脑屏障完整，因而无蛋白质外渗，CT或MRI上无强化。细胞肿胀然后缩小，见于头部外伤等
- 血管源性：血脑屏障破坏，蛋白质（血浆)漏出血管，可引起影像学的强化。细胞外间隙(ECS)扩张。细胞无明显变化，对肾上腺皮质激素（如地塞米松)有反应，见于脑转移瘤周围
- 缺血性：上述两种类型的混合，初期血脑屏障完整，随后开放，细胞外间隙收缩然后扩张，液体渗出血管。例如：可引起脑内出血后的迟发性恶化(见820页)
3.8.2巴彬斯基征（Barbinski sign)
虽然此征被视为神经病学中最著名的体征，但其正常表现、异常表现的定义仍有很大争议，以下是一种解释。
足柘！反射(plantar reflex,PR)（又称Barbinski征)是一种原始反射，见于婴儿，表现为足受到有害刺激时大拇！指伸展，其余足趾扇型展开。足柘！反射在约10月龄时消失（6个月到12岁),是随着中枢神经系统髓鞘形成而受到抑制，正常反应变为拇！趾柘！曲。从运动区到腰4脊髓节段的锥体束（皮质脊髓束)任何部位的上级运动神经元(UMN)的损伤均可能导致这种抑制的丧失，拇！趾完全伸展。可因屈肌协同作用而加重引起踝关节背屈，膝关节髋关节屈曲可能（又称三屈肌反应)。
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此反射的传出神经起于骶1节段(S1)的皮肤感受器，经胫神经传入，在反射弧内的脊髓节段位于腰4至骶2(L4-S2)，经腓神经传出至足趾外展肌。
病因学
引起此征的病变不一定是器质性的，可医,学,全,在,线,提,供www.lindalemus.com能是功能性且可恢复。见表3－11
表3－11足柘！反射的鉴别诊断
- 脊髓损伤＊
- 颈髓病
- 运动区或内囊病变（脑血管病、肿瘤、挫伤等)
- 硬膜下或硬膜外血肿
- 积水性无脑畸形
- 毒性－代谢性昏迷
- 癫痫
- 创伤
- 短暂性脑缺血发作
- 偏头痛
运动性神经元病(ALS) |
＊脊髓损伤中，脊髓休克期足底反射可能消失（见687页)
引出足柘！反射，和变异
正确的刺激方法是对外侧足底及足横弓5－6秒的一次性刺激32。引起有害刺激的其他方法也可引起足柘！反射（甚至在骶1皮节以外，正常情况下不引起趾屈的区域)，方法包括：Chaddock（搔刮足背外侧，足柘！反射阴性时，有3％可表现此征阳性)；Schaeffer（掐捏跟腱)；Oppenheim(指节沿胫骨滑下);Gordon（短暂地挤压腓肠肌)；Bing(轻刺足背外侧)；Gonda或Stronsky（将第4或5足趾向外下牵拉并放开)。
Hoffman’s征
可能提示支配上肢的上运动神经元损伤。由敲击中指远端指节引出，病理反应包括拇指屈曲（正常时也可呈弱阳性)。
3.8.3膀胱神经生理 中枢通路 膀胱功能调控的一级中枢位于脑桥蓝斑核，它使排尿时膀胱收缩与尿道平滑肌松弛同步33。
意识性皮质控制主要是脑桥反射的抑制，源自额叶前内部和
胼胝体膝。无抑制的膀胱（如婴儿)，脑桥排尿中枢未受皮层抑制，逼尿肌在膀胱达到一定体积时就收缩。经锥体束的意识性皮层抑制可能引起外括约肌收缩并抑制逼尿肌的收缩。这一区域的皮层损伤不能抑制排尿反射可导致急性
尿失禁28(p1031)。
到膀胱的传出神经经脊髓外侧柱的背侧部分下行（
图3－13中的阴影部分)。
运动 医学,全 在线.提 供www.lindalemus.com控制尿液流出膀胱有两个平滑肌：内平滑肌（自动，非意识性)，和外平滑肌（横纹肌，受意识控制)。
副交感：支配逼尿肌收缩和内平滑肌舒张。副交感节前细胞体位于
骶2－4脊髓灰质中间外侧柱。神经纤维从腹根出脊髓，经盆
内脏神经（
勃起神经)至膀胱顶、体部的逼尿肌壁内神经节。
躯体神经：躯体意识控制神经纤维沿锥体束下行至骶2－4与运动神经形成突触，后沿
阴部神经至外平滑肌。此平滑肌在意识控制下收缩，但可在排尿时随内平滑肌开放而舒张。主要在膀胱内压上升（如valsalva运动时)时维持控制。
交感：交感神经细胞体位于胸12至腰2脊髓灰质中央外侧柱。节前纤维经交感链（无突触)至肠系膜下神经节。节后纤维经下腹下神经丛至膀胱壁及内医学.全在线
www.lindalemus.com平滑肌。交感神经主要支配膀胱颈和三角区。
交感神经对膀胱运动作用很小，但α肾上腺能刺激导致膀胱颈关闭，这是膀胱充盈所必须的。
盆腔神经刺激导致交感神经张力升高，引起逼尿肌舒张及膀胱颈张力升高（使膀胱可存留大量尿液)。
感觉 相对运动来说,所知较少，膀胱壁牵张感受器感受膀胱充盈，发出神经冲动经盆、阴部、腹下神经至胸10－腰2及骶2－4脊髓节段，传出纤维主要沿脊髓丘脑束上行。
膀胱排尿异常 神经元性膀胱一词表述了中枢或周围神经系统受损后的膀胱功能障碍，有人认为它等同于逼尿肌反射消失。
背（感觉)根损伤使传入神经中断，导致膀胱无张力，膀胱持续充盈直至尿液滴流发生充盈性尿失禁.无膀胱充盈感觉.但可有自主排尿可能，但常常排尿不尽。
逼尿肌反射亢进：可因从皮层至骶髓的传出神经任何部位中断引起。膀胱容积达到一定阈值时，发生反射性膀胱排空。临床上表现为频繁、无法控制、急促的排尿。脑部病因包括：脑血管病、头部外伤、脑肿瘤、
脑积水、帕金森氏病，各种
痴呆，各种脊髓疾病（
见脊髓病，864页)。
逼尿肌无反射：临床上表现为排尿启动困难、断流和大量残尿。膀胱过度充盈可导致尿失禁（充盈性尿失禁)或括约肌无张力。其病因包括：
慢性感染、长期膀胱插管、一些药物（特别是酚噻嗪)、圆锥马尾损伤或肿瘤、脊髓脊膜膨出、
糖尿病（植物性神经病变)。
一般情况下，各种影响膀胱的神经性病变可分为34：
- 脊髓以上（脑干以上的病变)：脑桥排尿反射失去中枢抑制，通常导致非自主性的由平滑肌和横纹肌括约肌协同的膀胱收缩，通常感觉功能和自主横纹肌括约肌功能仍完好。症状：尿频或尿急，尿急性尿失禁、夜尿频多33。如感觉通路受损，可导致无意识尿失禁。由于肌肉的协同作用，膀胱仍保持正常的压力，较少引起高压性肾功能障碍，也可进行自主膀胱排空。可用定时排尿结合抗胆碱能药（见下)治疗。有时可发生反射消失。
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