1．对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如
头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、
嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至
昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样
震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy)，又称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis)。肺性脑病早期，往往有
失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球
结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和
酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。医.学全在线提供
www.lindalemus.com以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，医.学全在线提供
www.lindalemus.com加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。
2．对循环系统的影响 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C02潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和
心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。医学.全在线
www.lindalemus.com长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、
心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、
肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致
肺源性心脏病（cor pulmoriale)。
3．对呼吸系统的影响 呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。
低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。低Pa02 （<60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。医.学全在线提供
www.lindalemus.com因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。
4．对肾功能的影响 呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。
5．对消化系统的影响 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。
6．
呼吸性酸中毒及电解质紊乱 肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaCO2增高（>45mmHg), pH下降（<7.35), H+浓度升高（>45mmol/ L)，导致呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH值取决于HCO3_子与H2CO3的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天), 而H2CO3的调节靠呼吸（仅需数小时)，因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起
代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L)。医学.全在线
www.lindalemus.com此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和
高钾血症。
慢性呼吸衰竭时因C02潴留发展缓慢，肾减少HCO3-排出以维持pH的恒定。但当体内CO2长期增高时，HCO3-也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性
碱中毒。此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并
代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO-3和Cl-之和相对恒定（电中性原理)，当HCO3-持续增加时血中Cl-相应降低，医学全在线
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低氯血症。当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，HCO3-已不能代偿，pH低于正常范围（7.35)则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
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