2012年度江西省卫生高级医师职称普通内科学考试辅导资料—高钾血症
二、高钾血症
高钾血症（hyperkalemia)是指血清钾浓度>5.5mmol/L的一种病理生理状态，此时的体内钾总量可增多（钾过多)、正常或缺乏。
【病因和发病机制】
（一)钾过多性高钾血症
其特征是机体钾总量增多致血清钾过高，主要见于肾排钾减少；一般只要肾功能正常，尿量＞500ml/d，很少引起高钾血症。
1．肾排钾减少 主要见于肾小球滤过率下降（少尿型急性肾衰竭、慢性肾衰竭)和肾小管排钾减少（。肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管性酸中毒、氮质血症或长期使用潴钾性利尿药、β受体阻断药或血管紧张素转换酶抑制剂)。
2．摄入钾过多 在少尿基础上，常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入较大量库存血等引起。
（二)转移性高钾血症
常由细胞内钾释放或转移到细胞外所致，少尿或无尿诱发或加重病情，但机体总钾量可增多、正常或减少。
1．组织破坏 细胞内钾进入细胞外液，如重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤，肿瘤接受大剂量化疗，血液透析，横纹肌溶解症等。医学全在线www.lindalemus.com
2．细胞膜转运功能障碍 ①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H+进入细胞内，血pH降低，血清钾升高；②严重失水、休克致组织缺氧；③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；④高钾性周期性瘫痪；⑤使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。
（三)浓缩性高钾血症
重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，多同时伴有肾前性少尿及排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外液。
【临床表现】
常被原发病掩盖。主要表现为心肌收缩功能降低，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血清钾>6mmol/L时，出现基底窄而高尖的T波；医学.全在线www.lindalemus.com7～9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；>9～10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。因影响神经肌肉复极过程，患者疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
【诊断与鉴别诊断】
有导致血钾增高和（或)肾排钾减少的基础疾病，血清钾>5.5mmol/L即可确诊。临床表现仅供诊断的参考，心电图所见可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标。医 学全在线www.lindalemus.com必须注意，血钾水平和体内总钾含量不一定呈平行关系。钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而使血钾不高；反之，钾缺乏时也可因血液浓缩和酸中毒而使血钾增高。确定高钾血症诊断后，还需寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
