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2012年度普通内科专业高级卫生职称实践技能考试习题(五)

来源:本站原创 更新:2012-4-6 高级职称考试论坛

2012年度普通内科专业高级卫生职称实践技能考试习题(五)

三、灭鼠药中毒
灭鼠药(rodenticide)是指一类可以杀灭啮齿类动物(如鼠类)的化合物。当今国内外已有10多种灭鼠药。目前,灭鼠药广泛用于农村和城市。医,学,全,在,线,提,供www.lindalemus.com因此,群体和散发灭鼠药中毒事件屡有发生。按灭鼠起效的急缓和灭鼠药毒理作用分类,对有效抢救灭鼠药中毒,具有重要参考价值。
【中毒分类】
(一)按灭鼠起效急缓分类
1.急性灭鼠药  鼠食后24小时内致死,包括毒鼠强(tetramine,化学名四亚甲基二砜四胺)和氟乙酰胺(fluoroacetamide)。
2.慢性灭鼠药  鼠食后数天内致死,包括抗凝血类敌鼠钠盐(diphacinone-Na)和灭鼠灵等。
(二)按灭鼠药的毒理作用分类
1.抗凝血类灭鼠药
(1)第一代抗凝血高毒灭鼠药:灭鼠灵即华法林(warfarin)、克灭鼠(coumafurvl)、敌鼠钠盐、氯敌鼠(chlorophacinone)。
(2)第二代抗凝血剧毒灭鼠药:溴鼠隆(brodifacoum)和溴敌隆(bromadiolone)。
2.兴奋中枢神经系统类灭鼠药毒鼠强、氟乙酰胺和氟乙酸钠。
3.其他类灭鼠药有增加毛细血管通透性药物安妥(ANTU);抑制烟酰胺代谢药杀鼠优(pyrinuron);OPI,如毒鼠磷(phosazetin);医学.全在.,线提,供www.lindalemus.com维生素B6的拮抗剂鼠立死(crimidine)。
【病因】
灭鼠药中毒的常见原因有:
1.误食、误用灭鼠药制成的毒饵
2.有意服毒或投毒
3.二次中毒  灭鼠药被动、植物摄取后,以原形存留其体内,当人食用或使用中毒的动或植物后,造成二次中毒。
4.皮肤接触或呼吸道吸入  在生产加工过程中,经皮肤接触或呼吸道吸入引起中毒。
【中毒机制】
(一)毒鼠强
对人致死量为一次口服5~12mg(0.1~0.2mg/kg),对中枢神经系统有强烈的兴奋性,中毒后出现剧烈的惊厥。Simyhies研究证明其惊厥是毒鼠强拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果。当GABA对中枢神经系统的抑制作用被毒鼠强拮抗后,中枢神经系统出现过度兴奋而导致惊厥,说明是毒鼠强抑制了GABA受体所致。由于其剧烈的毒性和稳定性,易造成二次中毒,且无解毒药。
(二)氟乙酰胺
人口服致死量为0.1~0.5g,经消化道、呼吸道及皮肤接触进入机体,经脱胺(钠)后形成氟乙酸,氟乙酸与三磷酸腺苷和辅酶结合,在草酰乙酸作用下生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似,但不能被乌头酸酶作用,反而拮抗乌头酸酶,使柠檬酸不能代谢产生乌头酸,中断三羧酸循环,称之“致死代谢合成”。医学.全在.,线提,供www.lindalemus.com同时,因柠檬酸代谢堆积,丙酮酸代谢受阻,使心、脑、肺、肝和肾脏细胞发生变性、坏死,导致肺、脑水肿。氟乙酰胺也易造成二次中毒。
(三)溴鼠隆
干扰肝脏利用维生素K,抑制凝血因子Ⅱ、、Ⅹ及影响凝血酶原合成,导致凝血时间延长。其分解产物苄叉丙酮能严重破坏毛细血管内皮作用。
(四)磷化
人致死量4.0mg/kg。口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢抑制细胞色素氧化酶,使神经细胞内呼吸功能障碍。医,,学全在.线提.供www.lindalemus.com氯化锌对胃黏膜的强烈刺激与腐蚀作用导致胃出血、溃疡。磷化锌吸入后会对心血管、内分泌、肝和肾功能产生严重损害,发生多脏器功能衰竭。
【临床特点与诊断要点】
详见表l0-2-8。
【临床救治】
详见表l0-2-9。
(王佩燕)
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