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2012年度湖北省普通内科专业高级卫生职称实践技能考试习题(二)

来源:本站原创 更新:2012-4-9 高级职称考试论坛

2012年度湖北省普通内科专业高级卫生职称实践技能考试习题(二)

【病因】
OPI中毒的常见原因:
(一)生产中毒
在生产过程中引起中毒的主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程,手套破损或衣服和口罩污染;也可因生产设备密闭不严,化学物跑、冒、滴、漏,或在事故抢修过程中,杀虫药污染手、皮肤或吸入呼吸道引起。
(二)使用中毒
在使用过程中,施药人员喷洒时,药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收,以及吸入空气中杀虫药所致;配药浓度过高或手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。
(三)生活性中毒
在日常生活中,急性中毒主要由于误服、故意吞服,或饮用被杀虫药污染水源或食人污染食品;也有因滥用OPI治疗皮肤病或驱虫而中毒。医,学.全,在.线www.lindalemus.com
【毒物代谢】
OPI主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官,其中以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑含量最少。医 学全,在线.搜集.整理www.lindalemus.comOPI主要在肝内进行生物转化和代谢。有的OPI氧化后毒性反而增强,如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷,后者对ChE抑制作用要比前者强300倍;内吸磷氧化后首先形成亚砜,其抑制ChE能力增加5倍,然后经水解后毒性降低。敌百虫在肝内通过侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏,毒性增强,而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。马拉硫磷在肝内经酯酶水解而解毒。OPI吸收后6~12小时血中浓度达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外。
【中毒机制】
OPI能抑制许多酶,但对人畜毒性主要表现在抑制ChE。体内ChE分为真性胆碱酯酶(genuinecholinesterase)或乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)和假性胆碱酯酶(pseudoeholinesterase)或丁酰胆碱酯酶(butyrylcholinesterase)两类。真性ChE主要存在于脑灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中,水解ACh作用最强。假性ChE存在于脑白质的神经胶质细胞和血浆、肝、肾、肠黏膜下层和一些腺体中,能水解丁酰胆碱等,但难以水解ACh,在严重肝损害时其活力亦可下降。医,学.全,在.线www.lindalemus.com真性ChE被OPI抑制后,在神经末梢恢复较快,少部分被抑制的真性ChE在第二天基本恢复;红细胞真性ChE被抑制后,一般不能自行恢复,需待数月至红细胞再生后全血真性ChE活力才能恢复。假性ChE对OPI敏感,但抑制后恢复较快。
OPI的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶(organophosphate-ChE,图10-2-2),使ChE丧失分解ACh能力,ACh大量积聚引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者常死于呼吸衰竭
长期接触OPI时,ChE活力虽明显下降,而临床症状往往较轻,可能是由于人体对积聚的ACh耐受性增强。

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