【临床表现】
（一)急性中毒
急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态（如空腹或进餐)密切相关。口服中毒在10分钟至2小时发病；吸入后约30分钟；皮肤吸收后约2～6小时发病。中毒后，出现急性胆碱能危象（acute cholinergic crisis)，表现为：
1．毒蕈碱样症状（muscarinic signs) 又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、
呕吐、
腹痛、
腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现
咳嗽、气促，双肺有干性或湿性哕音，严重者发生
肺水肿。
2．烟碱样症状（nicotinic signs) 又称N样症状。医,学,全,在,线,提,供
www.lindalemus.com在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或
瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节受ACh刺激，其节后交感神经纤维末梢释放
儿茶酚胺，表现血压增高和
心律失常。
3．中枢神经系统症状 过多ACh刺激所致，表现头晕、
头痛、烦躁不安、谵妄、
抽搐和
昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。医 学全,在线.搜集.整理
www.lindalemus.com4．局部损害 有些OPI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现
结膜充血和瞳孔缩小。
（二)迟发性多发神经病（delayed polyneuropathy)
急性重度和中度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是ChE受抑制引起，可能是由于PPI抑制神经靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE)，使其老化所致。全血或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图检查提示神经源性损害。
（三)中间型综合征（intermeediate syndrome)
多发生在重度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷)中毒后24～96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、
Ⅶ、
Ⅸ、X对
脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。医,学.全,在.线
www.lindalemus.com其发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全血或红细胞ChE活性在30％以下；高频重复刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位波幅进行性递减。
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