【病理】
急性CO中毒在24小时内死亡者,血呈樱
桃红色;各器官充血、水肿和点状出血。
昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿;苍白球出现软化灶;大脑皮质可有坏死灶,
海马区因血管供应少,受累明显;
小脑有细胞变性;有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变;心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
【临床表现】
(一)急性中毒
正常人血液中COHb含量可达5%~lO%。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的健康状况,如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级:
1.轻度中毒 血液COHb浓度为10%~20%。患者有不同程度
头痛、头晕、恶心、
呕吐、
心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现
心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。
2.中度中毒 血液COHb浓度为30%~40%。
www.lindalemus.com患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、
嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈
樱桃红色,临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
3.重度中毒 血液COHb浓度达40%~60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、
肺水肿、
心律失常或
心力衰竭。患者可呈去皮质综合征(decortical syndrome)状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸人性
肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。
(二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:呈现
痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态;②锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现
震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶
性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性
癫痫;⑤
脑神经及周围神经损害:如
视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。
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