技术
并发症：
死亡率：小于1%。明显出血：0.5%，硬膜下血肿0.5%，轻偏瘫1%。认知损伤见于20-70%患者，失语不常见。
疗效：
有癌症疼痛的人明显的疼痛控制可达50%左右，但疼痛复发常见，6个月有60%。仅仅约20%的神经病理性疼痛有效果。
13.2 复合性区域疼痛综合征（CRPS)
以前也称灼性神经痛(Causalgia，反射性交感神经营养不良)。本词causalgia由Weir Mitchell在1864年提出(来自希腊语中的Kausis(烧灼)和algos(疼痛))。它是用来描述在美国内战中的一种部分外周神经损伤后的少见的综合征,其三联征为：烧灼样疼痛、植物神经功能不良及营养改变。
严重的称为重度灼性神经痛（major causalgia),往往来自于高速度的火箭伤。轻度灼性神经痛(Minor causalgia)指不严重的形式,并用来描述非穿通性外伤后23，肩手综合征和Sudek营养不良是其他形式命名。1916年，自主神经系统由Rene Leriche提出并论断，所以反射性交感神经营养不良(reflex sympathetic dystrophy,RSD)之后开始使用22(但RSD可能有别于灼性神经痛23)。
术后CRPS已经在腕管手术、腰手术24（见301页)和颈椎手术后有描述。
最好，CRPS应该被认为是症状的复合体，而不是散发的综合征或有医学实体的东西（见Ochoa的论文25)。表现为CRPS的征象的病人并不是一种同源性的群体，而包括：
1． 急性CRPS（对这些病人，Mailis建议用“生理性RSD”)：一种复合性神经病理现象，可能有或没有神经损伤。医学.全在.,线提,供www.lindalemus.com
2． 医学状况与CRPS不同，但有体征和症状与CRPS相似：血管、感染、神经病学…
3． 纯粹的不运动的产物：躲避加重严重疼痛的行为、或心理障碍时。
4． 人为的不适，有心理学基础（如Munchausen’s综合征)或为继发获得（财政、找毒品)如诈病。
发病机理：
早期理论是引起交感神经和痛觉传入纤维神经元间的传导,这种理论现在已很少引用;目前认为是交感神经末梢释放去甲肾上腺素与继发于去神经或神经生芽的超敏性一起造成的结果。很多现代的假说仍然不能在所有的病例中包含自主神经系统的累及22，23，26。
这样，在CRPS中所见到的很多不同表现可能仅仅是副现象，而不是发病学机理的一部分。
